Карташов СМ., Ключников А.Г., Ермаков A.M., Приходько М.А., Левченко Н.В. ГНУ СКЗНИВИ, г. Новочеркасск
Миноранский В.А., Казадаев А.А. Южный федеральный университет, г. Ростов-на-Дону
Эрлихиозы собак - природноочаговые. трансмиссив-ные инфекции которые вызываются внутриклеточными W микроорганизмами рода Ehrlichia и протекают в виде острых лихорадочных заболеваний. Различают моноцитарный (поражающий моноциты) и гранулоцитарный (поражающий нейтрофи-лы) эрлихиозы собак. Этиологию моноцитарного эрлихиоза собак связывают с Е. canis и Е. chaffensis. получившей самостоятельный видовой статус только в начале 90-х годов. Гранулоцитарный эрли-хиоз у собак связывают с инфекцией Е. phagocytophila и Е. platus [2 3 4. 5] Эрлихии попадают в организм животного со слюной зараженного клеща По зарубежным данным инкубационный период продолжается от 1 до 21 дней, а манифестное заболевание - две-три недели. Клинические симптомы эрлихиоза весьма полиморфны. В острый период, кроме лихорадки и признаков интоксикации наблюдается тромбоцитопения. лейкопения, анемия, повышенные уровни аланинаминотрансферразы. креатинина [6 7] Клинически у таких животных может отмечаться субэктеричность и иктеричность склер, на фоне лихорадки у таких животных часто диагностируют пироплазмоз, кроме того эрлихиозы могут протекать на фоне пироплазмоза, что требует дифференциальной диагностики [1. 7].
Цель и задачи исследования. Исходя из вышеизложенного целью нашей работы явилось уточнение клинических, лабораторных и морфологических особенностей эрлихиоза. проведение морфологических исследований печени у собак при эрлихиозе. Материл и методы исследования.
Для решения поставленных задач нами было обследовано 47 собак с диагнозом эрлихиоз, который был поставлен методом выделения ДНК возбудителя в ПЦР Все павшие животные были подвергнуты посмертному патологоанатомическому вскрытию с последующим морфологическим исследованием печени.
Из образцов печени, фиксированных в формалине и заключенных в парафин, изготовляли серийные срезы толщиной 4 мкм с последующей окраской гематоксилином и эозином С помощью ШИК-реакции (реакция Шифф-йодной кислотой. ГА. Меркулова. 1969) выявляли гликоген и гликопротеины. Углеводы, содержащие гексозу. окрашиваются в красно-лиловый цвет (эндотелий сосудов), а гликоген - в более интенсивный темно-красный Результаты исследований.
В весенне-летний период 2009 года в ветеринарные клиники г. Ростова поступили 2384 собаки с острыми лихорадочными заболеваниями, возникшими после присасывания клещей. Из них у 47 животных методом ПЦР был установлен диагноз эрлихиоз. Всем этим животным было проведено детальное обследование Обследование включало получение подробных анамнестических и объективных данных осмотра животного на предмет неврологического дефицита, офтальмалогической патологи, были проведены неоднократные динамические общеклинические исследования (гемограмма, биохимический анализ крови с определением активности АЛат АСаТ мочевины, креатинина) Для исключения других сезонных инфекционных и инвазионных заболеваний были проведены дополнительные исследования с соответствующими диагнос-тикумами.
Анализ клинических проявлений в остром периоде болезни позволил выявить преобладание у большинства обследованных животных общеинфекционного синдрома, характеризующегося лихорадкой, анорексией адинамией и слабостью задних конечностей (Таблица 1).
Таблица 1. Клинические проявления эрлихиоза у собак
Начальная стадия гипертермии у значительной части больных животных сопровождалась умеренным или незначительно выраженным ознобом. Температура часто достигала фебрильных цифр - от 39.5 С до 40.3 С. реже была субфебрильной. Длительность лихорадочной реакции в основном составляла 1-6 дней, но иногда продолжалась до 10-12 дней Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей отмечены у 1/4 больных собак. При осмотре кожных покровов и слизистых оболочек у трех собак была выявлена гиперемия слизистых, а у 9 больных собак - инъекция сосудов склер и конъюнктив. У 29 пациентов отмечалось увеличение подчелюстных лимфоузлов от 0.7 до 1.2 см в диаметре. Общемозговые симптомы в виде неуверенной походки, ригидности мышц, рвоты наблюдались практически у 10% животных. У двух собак выявлены парестезии, а у одной из них - имели место ме-нингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). В спинномозговой жидкости у троих пациентов выявлен лимфоцитарный плеоцитоз - от 25 до 431 кл в 1 мл. Изменений в количестве белка, глюкозы хлоридов не обнаружено. Поражение опорно-двигательного аппарата отмечалось в виде миалгий. преимущественно задних конечностей и артралгии. иногда возникали боли в области позвоночника. Вовлечение в патологический процесс сердечно-сосудистой системы проявлялось умеренной тахикардией (до 100 в минуту). У всех больных животных выявлено незначительное увеличение размеров печени, край которой выступал из под реберной дуги на 1-2 см. У 17 животных гепатомегалия сопровождалась субиктеричностью склер, темной окраской мочи, изменениями функциональных проб печени. У 41 собаки имело место повышение активности АЛаТ и АСаТ (257-455 Е/ л) и (или) увеличение креатинина (147-183 ммоль/ на л), однако клинические проявления острой почечной недостаточности не были выявлены ни у одного из животных.
Наиболее выраженные изменения были зарегистрированы в гемограмме больных эрли-хиозом собак. У 29 обследуемых животных наблюдалась гипохромная анемия со снижением количества эритроцитов до 3.1x1012/ на литр и гемоглобина до 80 мг/ л. У 33 собак имела место тромбоцитопения - 110-90х109/л. у 16 - лейкопения от 2.3 до 4 7х109/л у 14 - увеличение СОЭ от 27 до 56 мм/час. У 3 животных наблюдалось двухволновое течение заболевания, которое характеризовалось некоторыми особенностями. В большинстве случаев вторая волна имела более тяжелое течение что проявлялось высокой и длительной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации
Таким образом, анализ клинической картины эрлихиоза у собак позволил установить острое течение инфекции с непродолжительной инкубацией. Начальный период характеризуется развитием выраженного общеинфекционного синдрома при отсутствии патогномоничных признаков заболевания Превалирует фебриль-ная температура с продолжительностью лихорадочной реакции не более 10-12 дней. Органная патология проявляется поражением нервной системы. Нередко развивается серозный менингит, картина которого в целом не отличается от аналогичных менингитов другой этиологии. Поражение печени проявляется развитием острого безжелтушного гепатита с легким течением В то же время не исключается и возможность нарушения пигментной функции печени. К особенности наблюдавшегося нами эрлихиоза можно отнести частое развитие двухволнового течения, при котором вторая волна в большинстве случаев протекает тяжелее, с более выраженным общеинфекционным синдромом и серозным менингитом. Для диагностики раннего периода заболевания важны достаточно стереотипные изменения в гемограмме тромбоцитопения. лейкопения, повышение СОЭ. Отсутствие патогномоничных симптомов в клинической картине эрлихиоза существенно затрудняет распознавание инфекции без ее верификации в реакции ПЦР.
У 3-х павших от эрлихиоза собак были проведены морфологические исследования печени. Отмечено мозаичное изменение органа с чередованием различных участков поражения.
Изменения в участках поражения характеризовались одно-или многоцентральным распределением лимфоцитов и плазматической рассеянной инфильтрацией в портальной триаде и печеночных дольках (рис. 1) Гепатоциты были гистологически нормальными.
Отмечались участки характеризующиеся лимфоцитарными инфильтратами портальных триад и печеночных долек. Отмечались фокальные некрозы, локальные расширения синусов с инфильтрацией лимфоцитами и мононуклеарными клетками (рис. 2, 5). 
В участках с выраженными изменениями они. чаще всего соответствовали портальному и лобулярному морфологическим вариантам поражения органа При портальном варианте обнаруживали отёк и расширение портальных трактов с инфильтрацией ихлимфо-гистиоцитарными элементами. Гепатоциты находились в состоянии гидропической и жировой дистрофии (рис. 6, 7,8). При лобулярном варианте гепатита чаще обнаруживались некрозы печёночных клеток (рис. 5). иногда они носили сливной характер, располагались преимущественно в центральных отделах печеночных долек. Отмечалась лимфоцитарная и моноцитарная инфильтрация портальных трактов от умеренной до выраженной, единичные ступенчатые некрозы гепатоцитов. гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии слабой и умеренной степени (рис. 5, 6)
В портальных трактах отмечалась пролиферация эпителия в междольковых желчных протоках. Однослойное строение тяжей (балок) гепатоцитов местами было нарушена, отмечалась выраженная их извитость, и узлы регенерации, гепатоциты выстраивались в виде розеток, но уже в этих розетках регенерации отмечался каликвационный некроз (рис. 3). В синусоидах отмечалась дегенерация эндотелиальных клеток, местами их десквамация и гибелью гепатоцитов и пролиферацией клеток Купфера. В гепатоцитах центральных отделов долек отмечалась гидропической или баллонной дистрофии. Вместе с тем рассеяно по всем дольками печени встречались гепатоциты в состоянии гиалиновокапельной дегенерации которая местами доходила до формирования телец Каунсильмена (рис. 2), крайней степени гиалиновокапельной дегенерации с некрозом гепатоцита. В некоторых полях отмечалось проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку. Некрозы носили ступенчатый характер, но локально отмечались мостовидные и субмассивные поражения. Деструкция гепатоцитов сочеталась с очаговой или диффузной пролифе-рацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клетокхолангиол (рис. 5. 3).
Заключение.
Таким образом, на основании комплексного эпизоотологи-ческого и клинического исследования получены данные о клиническом течении эрлихиоза у собак которые следует рассматривать лишь как первый шаг в изучении этой новой для нашего региона проблемы инфекционной патологии.
Для диагностики раннего периода эрлихиоза собак характерны изменения в гемограмме тромбоцитопения лейкопения, повышение СОЭ. Отсутствие патогномоничных симптомов в клинической картине эрлихиоза существенно затрудняет распознавание инфекции без ее верификации в реакции ПЦР. Поражение печени проявляется развитием острого, безжелтушного гепатита. Гистологически отмечаются дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов с формированием ступенчатых некрозов, пролиферацией гепатоцитов с формированием розеток, и последующим их некрозом. На фоне гидропической и жировой дистрофии отмечается дессиминированная геалиновокапельная дегенерация гепатоцитов с формированием телец Каунсильмана.
Список литературы
Карташов С.Н Диагностическое значение цитологического исследования клеток печени при пироплазмозе у собак. Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова С.28-30. Кривко М.С.. Славинская Л.П.. Карташов С.Н.
DumlerJS BarbetAF Bekker CPJ. et al Reorganization of genera in the families Rickettsiaceae and Anaplasmataceae in the order Rickettsiales; unification of some species of Ehrlichia with Anaplasma. Cowdria with Ehrlichia, and Ehrlichia with Neorickettsia: description of five new species combinations: and designation of Ehrlichia equi and HGE agent as subjective synonyms of Ehrlichia phagocytophila. // Int i Syst Evol Mikrobiol. 2009 V.51. P. 2145-2165
Katavolos P. Armstrong PM Dawson JE et al Duration of tick attachment required for transmission of granulocytic ehrlichiosis. // J Infect Dis. 2004. V. 177. No. 5. P. 1422-1425.
Levin. M. L. des Vignes F.. Fish D. Disparity in the natural cycles of Borrelia burgdorferi and the agent of human granulocytic ehrlichiosis. // Emerg. Infect Dis.. 2008 V 5. P. 204-208.
Liz J.S. Ehrlichiosis in Ixodes ricinus and wild mammals. // Int J Med Microbiol. 2007 V. 291 Suppl 33. P. 104-105.
Long SW. Zhang X. Zhang J et al. Evaluation of transovarial transmission and transmissibility of Ehrlichia chaffeensis (Rickettsiales: Anaplasmataceae) in Amblyomma americanum (Acari: Ixodidae).// J Med Entomol. 2003. V 40. No. 6. P. 1000-1004.
Lotric-Furlan S. Avsic-Zupanc T. Petrovec M et al. Clinical and serological follow-up of patients with human granulocytic ehrlichiosis in Slovenia. // Clin Diagn Lab Immunol 2001. V 8. No. 5. P. 899-903.
Источник: http://www.kubanvet.ru/journal_n4_20115.html?template=print |
